Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

Главным инициатором процесса свертывания является тканевый тромбопластин (фактор III). В комплексе с фактором VII он активирует фактор X как по внешнему, так и по внутреннему механизму, т. е. непосредственно и через фактор IX. Тканевый тромбопластин поступает в кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей (травмы, операции, ишемические некрозы, деструкции бактериального происхождения и др.), а также вместе с околоплодной жидкостью и т. д. Из клеток крови, только моноциты способны при активации вырабатывать полный тканевый тромбопластин, и этот механизм играет важную роль в патогенезе ДВС-синдрома при инфекционных процессах и вирусемиях, эндотоксинемии, иммунных и иммунокомплексных заболеваниях, лейкозах.
ДВС-синдром при злокачественных опухолях связан с активацией свертывания протеазами, ассоциированными с клетками опухоли, с контактной активацией ими тромбоцитов, с продукцией многими опухолями тканевого тромбопластина. Этот процесс активации ослабляется варфарином и усиливается в присутствии гепарина, хотя последний в комплексе с антитромбином III блокирует свертывание на нижележащих этапах.
ДВС-синдром может быть связан и с другими альтернативными путями свертывания крови, включающимися под влиянием внутриклеточных и тканевых протеаз, коагулаз из бактерий и змеиных ядов.