Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

ФП - частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. У пациентов с ОИМ была выявлена прямо пропорциональная связь между увеличением С-реактивного протеина и впервые выявленной ФП [ 4 ] . ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердцa. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – ПМК с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение основного заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который , играет очень большую роль во многих случаях возникновения ФП , является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" ( Holiday-heart-Syndroms ), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели. Возможно, этим объясняется факт, что у мужчин ФП встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя вызывает ФП . При впервые выявленном эпизоде ФП употребление алкоголя является причиной примерно у 35% больных, в т.ч. среди лиц моложе 65 лет – у 63% ( Smith R.H., 2002). Употребление алкоголя в дозе более 36 г в день (3 «дринка» в день) увеличивает риск возникновения ФП на 34%, а прием алкоголя в дозе менее 36 г в день не оказывал влияния на риск ФП (Luc Djousse et al., 2004). Среди условий, предрасполагающих к рецидивированию ФП у больных с алкогольным поражением сердца, следует выделить: расширение предсердий, укорочение рефрактерного периода, замедление предсердной проводимости, повышенную уязвимость к экстростимулам, фрагментированной электрической активности, в частности поздних предсердных потенциалов на ЭКГ высокого разрешения, а также нейро-вегетативные воздействия на сердце, гипокалиемию и гипомагнезиемию. Заметную роль в возникновении эпизодов ФП может играть вегетативная дисфункция , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический препарат, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Coumel P. в 1983 г. описал два варианта ФП , которые он назвал соответственно «вагусной» и «адренергической» формами ФП . При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении. Следует отметить, что в чистом виде вагусная или адренергическая формы ФП встречаются очень редко, чаще имеет место преобладание признаков того или иного варианта ПФФП. Самое главное, что даже при «чистых» вариантах вагусной или адренергической аритмии назначение соответственно препаратов с холинолитической или антиадренергической активностью далеко не всегда эффективно. Тем не менее, при вагусной аритмии лечение начинают с оценки эффективности препаратов класса I «А» и I «С», при недостаточном эффекте в сочетании с амиодароном, а при адренергической форме – наиболее эффективно назначение бета-блокаторов, в т.ч. в сочетании с тем же амиодароном. Известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев ФП . Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 года и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность. Во Франции в исследовании ALFA (1999) при обследовании 756 больных с ФП диагноз ИБС был установлен только у 18% с постоянной формой ФП и у 12% - с пароксизмальной формой. При ПФФП наличие «изолированного» варианта фибрилляции диагностировано у 50% обследованных. И это при среднем возрасте больных ФП – 69 лет. В России же существует колоссальная гипердиагностика ИБС у больных ФП [ 5] . Многие кардиологи считают, что если у больного с АГ имеется ФП – значит причиной является ИБС. В этом плане представляют интерес данные некоторых других исследований. Так, например, A. Haddah с сотрудниками (1978 г.) при проведении коронароангиографии выявили наличие ФП только у одного из 496 больных с коронарной болезнью сердца (0,2%). А в знаменитом исследовании CASS (1988 г.) среди 18 тысяч больных с ИБС выявили ФП только у 0,6 %, т.е. не более, чем в общей популяции. При этом среди больных с ИБС без сердечной недостаточности ФП было диагностировано всего у 0,35% (!), а при наличии признаков сердечной недостаточности – у 3,5%. Еще в 1984 г. P. Coumel сказал: “пока ни в одном случае не удалось доказать, что хроническая ишемия миокарда может быть причиной мерцательной аритмии”. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие ишемии миокарда. И не только ишемии, но и доказательств того, что ишемия вызвана поражением коронарных артерий. И даже после этого, остается неизвестным - играет ли наличие ИБС или ишемии этиологическую роль в возникновении ФП. Таким образом, диагноз ИБС у больного с ФП , но без стенокардии и/или инфаркта миокарда в анамнезе не правомочен. ФП не является критерием диагноза ИБС [ 6] . Диагноз ИБС правомочен только при наличии стенокардии, инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза или выявлении безболевой ишемии миокарда у больных с поражением коронарных артерий. В любом случае, антиишемическое лечение не оказывает влияния на течение ФП . По данным Gershlick A.H. (1997) частота ФП при ИБС составляет 1%, при тиреотоксикозе – 25%, при алкогольном поражении сердца – 40%. Если у пациента с ФП не выявлено заболевания сердца и возраст менее 60 лет – ФП называют «изолированной» (« lone »), а если нет никакого заболевания вообще – идиопатической (Evans W., Swann P., 1998; Levy S. et al., 1999). Однако на практике эти термины обычно используют как синонимы. Частота изолированной постоянной ФП составляет 10 – 30%, а при ПФФП - достигает 50% (исследование ALFA, 1999 ). Существует всего два состояния, при которых может быть эффективно устранение причины ФП : тиреотоксикоз и алкогольное поражение сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с АГ и пороками сердца.